Infekcja, także przejściowa, wywołana przez pierwotniaka Toxoplasma gondii, powoduje trwałą zmianę w zachowaniu myszy, które tracą wszelką nieufność wobec kotów. Ta anomalia, nieodzowna dla pasożyta do osiągnięcia celu, jakim jest dostanie się do kociego jelita, w którym może się rozmnażać, utrzymuje się również, gdy T. gondii został usunięty z organizmu żywiciela.
Myszy zakażone Toxoplasma gondii, pasożytem wywołującym toksoplazmozę, nie boją się kotów i tą dziwną cechę behawioralną obserwuje się również po tym, gdy infekcja została zwalczona przez organizm gryzonia. Innymi słowy, ten pasożyt jest w stanie spowodować trwałe zmiany w zachowaniu swojego gospodarza. Zostało to ustalone przez grupę naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, którzy podpisali się pod artykułem opublikowanym na łamach czasopisma PLoS ONE.
“To naprawdę zdumiewające”, mówi Wendy M. Ingram, pierwsza z wymienionych autorów artykułu, “że również po usunięciu infekcji obserwuje się głęboką zmianę w zachowaniu żywiciela. Wystarczy przejściowe zakażenie, aby nastąpiła trwała zmiana w jego organizmie; odkrycie to może mieć potencjalnie ogromne znaczenie dla medycyny, a konkretnie w zapobieganiu i leczeniu chorób zakaźnych”.
Ta zdolność T. gondii, jak i innych pasożytów, do zmiany zachowania gospodarza jest znanym zagadnieniem i ma oczywisty ewolucyjny sens. Zakażona mysz, nieodczuwająca strachu przed kotami, stanowi warunek konieczny do rozprzestrzeniania się pasożyta. Mysz staje się łatwym łupem kota, dzięki czemu pasożytowi udaje się dotrzeć do jego jelit, jedynego miejsca, w którym jest w stanie rozmnażać się drogą płciową i w ten sposób kontynuować cykl zakażania.
Wydłużanie się w czasie nietypowego zachowania myszy, również po wyzdrowieniu, przypisywano dotąd stanowi trwałego zapalenia mózgu spowodowanego przez torbiele powstałe wokół kolonii nieaktywnych już pasożytów. Hipoteza ta została potwierdzona przez nowe badania, w których do zakażenia gryzoni wykorzystano genetycznie zmodyfikowany szczep T. gondii, który nie jest zdolny do tworzenia cyst, a zatem do wywoływania przewlekłego zapalenia.
Jaki jest alternatywny mechanizm, w wyniku którego pasożytowi udaje się na stałe zmienić zachowanie żywiciela, pozostaje nadal zagadką. Jedna z hipotez wysuniętych przez naukowców zakłada ewentualną rolę białek wytwarzanych przez pasożyta, mogących spowodować trwałe uszkodzenie niektórych ośrodków mózgowych kota, takich jak węch czy ośrodek odpowiedzialny za pamięć i uczenie się. Według innej teorii, uszkodzenia te mogą być przypisywane układowi odpornościowemu myszy, który, zwalczając pasożyta, usuwałby również neurony zainfekowane T. gondii.
Źródło: PLoS ONE
