Naukowcy odkryli białko, które wydaje się chronić zwierzęta przez rakiem oraz innymi dolegliwościami spowodowanymi starszym wiekiem, bez zauważalnych minusów. Badania nad proteiną BubR1 może zaowocować wskazówkami w jaki sposób możemy chronić chromosomy, które poprawiają stan zdrowia. Biolog specjalizujący się w nowotworach Jan van Deursen z Mayo Clinic w Rochester, stanie Minnesota wraz ze swoim zespołem badawczym opublikowali treść badań w periodyku Nature Cell Biology. Naukowcy po raz pierwszy zainteresowali się aneuploidami. Aneuploidalne komórki mają zbyt mało lub zbyt wiele chromosomów i niemal wszystkie komórki rakowe należą do tej kategorii.
Nie jest jeszcze jasne czy to rak powoduje aneuploidia czy to one tworzą właśnie raka. Naukowcy zmodyfikowali genetycznie mysz, aby ta produkowała mniej BubR1, białka, które pomaga oddzielać chromosomy, kiedy te się dzielą. Redukcja ilości BubR1 spowodowała, że chromosomy nie były w stanie być od siebie odseparowane na identyczne komórki potomne, pozostawiając je z niewłaściwą liczbą chromosomów.
Ku zdziwieniu naukowców u zwierząt nie rozpoczął się rozwój raka, zaobserwowano za to szybsze tempo starzenia się osobników. Tym większe było zaciekawienie naukowców, gdyż u ludzi mutacje genu BubR1 powodują bardzo rzadkie schorzenie. Pacjenci z tą chorobą – syndromem MVA (mosaic variegated aneuploidy syndrome) – starzeją się znacznie szybciej oraz mają zwiększone ryzyko wystąpienia raka. Zatem zbyt mała ilość BubR1 to zła wiadomość.
Nowe badania sugerują, że genetycznie modyfikowana mysz, która wytwarza więcej BubR1 wykazuje mniejszą podatność na pojawienie się nowotworu. Naukowcy zauważyli, że normalne myszy wystawione na działanie środków chemicznych powodujących raka płuc oraz skóry, faktycznie zaczynają chorować na raka. Jednak tylko 33% myszy wykazujących nadmierną produkcję BubR1 dostało raka. U zwierząt tych dodatkowo rak rozwinął się do śmiertelnych rozmiarów znacznie później niż u normalnych myszy. Po dwóch latach tylko 15% genetycznie modyfikowanych myszy zmarło na raka. W przypadku normalnych myszy wynik ten wynosił 40%.
Dodatkowo zwierzęta o nadmiernej ekspresji BubR1 żyły o 15% dłużej niż grupa porównawcza, a także były w stanie przebywać dwukrotnie większe dystanse od niemodyfikowanych myszy. Naukowcy zastanawiają się dlaczego posiadanie niewłaściwej ilości chromosomów może spowodować przyspieszenie starzenia się. Niektórzy z nich sugerują, że posiadanie zarówno małego jak i wysokiego poziomu aneuploidów może chronić przed rakiem, ponieważ takie komórki są uszkodzone w taki sposób, że uniemożliwia im to szybkie dzielenie się. Pomimo że aneuploidia wydają się niezbyt pożądane, to badania opisane w literaturze fachowej nie wykazują jednolitej treści dotyczące ich wpływu na zwierzęta.
Jak w wypadku każdej nowości naukowej musi być przeprowadzona większa ilość badań. Jednak istnieje nadzieja, że grupa van Deursena może zidentyfikować nowy cel dla leków spowalniających nie tylko starzenie się, ale być może również zapobiegających powstawaniu raka. Obecnie nie zanotowano żadnych negatywnych skutków przy nadmiernej produkcji białka BubR1.
Źródło: Baker/Nature Cell Biology, ScienceNOW