Do tej pory uważany za fizjologicznie nieaktywny, prekursor hormonów steroidowych aktywnych w mózgu – pregnenolon – jest w stanie złagodzić niektóre skutki substancji czynnej konopi. Odkrycie to otwiera drzwi do możliwości wykorzystania właściwości leczniczych tego gatunku roślin bez wywoływania szkodliwych efektów ubocznych.

Pregnenolon – hormon steroidowy syntetyzowany w naturalny sposób przez organizm – może ingerować w aktywność najważniejszego typu receptorów kannabinoidowych komórek mózgowych, tzw. CB1. Taki wniosek płynie z badania przeprowadzonego przez zespół naukowców z Uniwersytetu w Bordeaux i instytutu neurobiologii INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) pod kierownictwem włoskich badaczy dr Piera Vincenzo Piazza i dr Giovanniego Marsicano. Otrzymane rezultaty stworzyły możliwości wykorzystania leczniczych właściwości konopi przy jednoczesnym ograniczeniu wpływu zawartej w niej substancji psychoaktywnej (THC) na zachowanie i świadomość człowieka w wyniku jej działania odurzającego.

Hormony steroidowe są ważnymi modulatorami aktywności mózgu i zachowania, regulują czynności fizjologiczne, takie jak przyjmowanie pokarmu, przebudzenie, rozmnażanie i zachowania seksualne oraz uczestniczą w modulacji nastroju i pamięci. Z tego powodu są szeroko badane na poziomie autonomicznego układu nerwowego, ale również centralnego układu nerwowego, w którym to niektóre z nich, tak zwane neurosteroidy, są syntetyzowane bezpośrednio przez mózg, począwszy od jednego z prekursorów, pregnenolonu, uważanego dotychczas za fizjologicznie nieaktywny.

Powyższego odkrycia, opisanego w artykule opublikowanym na łamach Science, dokonano w trakcie badań na szczurach i myszach. Celem naukowców było zrozumienie, w jaki sposób główne substancje uzależniające, takie jak kokaina, morfina, nikotyna i alkohol – ingerują w syntezę neurosteroidów. Badacze w wyniku szeregu testów wykazali, że delta-9-tetrahydrokannabinol (THC), najważniejsza substancja czynna konopi, wywołuje nieoczekiwany wzrost poziomów pregnenolonu, co powoduje w konsekwencji aktywację receptorów CB1.

Następnie, w wyniku podania myszom pregnenolonu naukowcy odnotowali, że ten hormon steroidowy, ingerując w połączenie THC z receptorem CB1, osłabił jego działanie, zmniejszając w szczególności apetyt i deficyt pamięci.

Źródło: Science